Đang nằm ở Trung tâm y tế huyện Đồng Xuân (Phú Yên), chị La Lan Thị H (ở xã Xuân Lãnh) cho biết, chị đi trồng keo, phải ngủ nhiều đêm trong rừng, rồi mắc SR lúc nào không hay. Đi thì có màn đấy, ngủ vẫn mắc màn, nhưng trong rừng muỗi nhiều quá nên không biết bị đốt lúc nào. Sau nhiều ngày bị sốt, phải đi viện; cùng làm có nhiều người mắc.
Chỉ 6 tháng đầu năm 2019, Đắk Lắk có 369 ca SR, tăng hơn 230% so với cùng kỳ 2018, trong đó, có 2 ca SR ác tính. Một ca là anh L.S.H (SN 1993, ở Cư Pui, Krông Bông) sốt cao 410C, rét run, mồ hôi vã đầm đìa, đau đầu, lơ mơ, khó tiếp xúc, phải lọc máu liên tục. Anh H cũng thường xuyên đi rừng, ngủ rẫy, nhưng chủ quan nên khi sốt, không đến viện mà tự uống thuốc. Khi bệnh trở nặng, anh H mới vào bệnh viện (BV) khu vực 333 ở huyện Ea Kar, Đắk Lắk.
Ông Y Căn Mlô (ở buôn Ea Knốp, xã Cư Ni, huyện Ea Kar) sốt cao, BV huyện chẩn đoán SR. Trong 10 ngày nằm viện, tuy được dùng ngay thuốc diệt ký sinh trùng (KST) SR nhưng ông vẫn sốt cao, rét run, đau đầu, vã mồ hôi, sốt cao, lại còn lên cơn co giật. Ông khai, 3 ngày đi lấy măng, ngủ trong rừng, không mắc màn.
Ở Q.An Dương, TP.Hải Phòng, có anh N.V.C mang bệnh SR từ tận Cameroon ở Châu Phi về, cũng phải đến Khoa khám bệnh chuyên ngành, Viện SR, KST chữa bệnh.
Hiểu về bệnh sốt rét
Nhiều người gọi là vi trùng SR, không đúng. Vì gây bệnh SR là do KST - loại sinh vật chiếm đoạt sinh chất của sinh vật đang sống khác để tồn tại và phát triển (ăn bám) do không tự tổng hợp (hoàn toàn hay một phần) được (như vi khuẩn), chẳng hạn giun, sán, amibe... SR là KST đơn bào, kí sinh nội bào, gây bệnh SR cho 95% người mắc toàn cầu là Plasmodium (P).falciparum và P.vivax, còn lại do P.ovale và P.knowlesi.
Ở Việt Nam, SR chủ yếu do P.falciparum, P.vivax; P.malariae hiếm và P.ovale đang được điều tra, nghiên cứu. Bệnh lây truyền do muỗi Anopheles cái mang mầm bệnh (hút máu người SR hoặc mang KST lạnh - đã nhiễm KST từ nhỏ trong vùng SR lưu hành, cơ thể đã có miễn dịch, có KST trong người nhưng không phát bệnh) đốt người lành, với ba loại chính ở Việt Nam là A.minimus, A.dirus, A.sundaicus. Vùng trung du, đồi thấp, cao nguyên miền Bắc, SR lưu hành nhẹ. Vùng núi đồi, rừng thưa, SR lưu hành vừa. Vùng núi rừng miền Đông Nam Bộ, Tây Nguyên, SR lưu hành nặng. Vùng ven biển, nước lợ, SR lưu hành các mức độ khác nhau. Vùng núi cao trên 800m ở miền Bắc, trên 1.200 -1.500m ở miền Nam; đồng bằng, đô thị không có SR lưu hành.
Khi muỗi hút máu người SR, các giao tử SR đực, cái kết hợp thành trứng, rồi thành noãn bám trong dạ dày và bất động, gọi là nang. Nang vỡ, giải phóng các thoa trùng đến tập trung ở tuyến nước bọt của muỗi (giai đoạn sinh sản hữu tính). Người bị muỗi đốt, thoa trùng xâm nhập tế bào gan chỉ khoảng 1 giờ sau, phát triển qua các giai đoạn tiết trùng, thể phân liệt, rồi phá vỡ tế bào gan, xâm nhập hồng cầu và phát triển thành thể dưỡng bào, đến thể phân liệt rồi lại tiết trùng. Khoảng 40.000 tiết trùng P.falciparum hay 10.000 tiết trùng P.vivax chứa trong một hồng cầu, phá vỡ hồng cầu, xâm nhập hồng cầu khác (giai đoạn sinh sản vô tính). Hồng cầu vỡ, giải phóng chất hemozoine (sắc tố SR) vào máu, chất này độc, tác động lên trung tâm điều nhiệt của não, gây sốt. Thời gian một chu kỳ hồng cầu hay một đợt sinh sản của P.falciparum khoảng 24h, nên gây sốt hàng ngày; của P.vivax khoảng 48h nên gây sốt cách nhật... Với P.vivax, P.ovale và P.malariae, có KST “ngủ” trong gan và giải phóng nhiều đợt tiết trùng vào máu, gây sốt tái phát sau 1,5 - 5 năm với P.vivax và P.ovale và sau 3 - 5 năm với P.malariae.
Khi mắc SR, sẽ qua các giai đoạn: Ủ bệnh thường từ 7 - 21 ngày tùy loại KST, không có biểu hiện gì. Đến sốt sơ nhiễm: Đau mỏi cơ, khớp; nhức đầu; chán ăn, đắng miệng; gai lạnh sống lưng; ngáp vặt; sốt tăng nhanh trong vài ngày, rồi sốt liên tục (6 - 12h/ngày) 39 - 40°C, hoặc dao động. Mắc bệnh thường là những người mới tới vùng SR, chưa có miễn dịch và trẻ từ 6 tháng đến 4 tuổi sinh ra ở vùng SR. Trẻ dưới 6 tháng thường không mắc SR do có 3 yếu tố bất lợi cho KST: Còn mang nhiều huyết sắc tố bào thai (HST F); có kháng thể từ sữa mẹ; do bú mẹ nên thiếu axit para-aminobenzoic - chất quan trọng để tổng hợp folate, cần cho phát triển. Tuy nhiên sau 6 tháng, 3 yếu tố này suy giảm nên dễ mắc bệnh. Đến sốt cơn: Sốt rét đến sốt nóng, vã mồ hôi; ngày một cơn (do P.falciparum); 2 ngày một cơn (cách nhật, do P.vivax); 3 ngày một cơn (do P.malariae). Biểu hiện nhiễm độc: Nhức đầu, mất ngủ, kém ăn, đau mỏi cơ khớp.
SR gây thiếu máu: Da xanh hoặc xạm, niêm mạc nhợt, môi thâm; mỗi đợt sốt thường làm mất 1,5 - 2 triệu hồng cầu/mm3 máu; SR tái phát nhiều lần có khi chỉ còn 1 - 2 triệu hồng cầu/mm3máu; HST giảm, hồng cầu non tăng; tan huyết quá mạnh sẽ vàng da, Bilirubin tự do trong máu tăng, tiểu ra HST. Gan, lách to: Có thể sờ thấy gan, lách ở dưới bờ xương sườn mà bình thường không thể sờ thấy; SR nặng hoặc tái phát dai dẳng làm tăng men gan (SGOT, SGPT) do hủy hoại tế bào gan, giảm protein và cholesterol máu và gây sơ gan, lách.
KST P.falciparum thường gây SR ác tính (AT) gồm: Thể não (80 - 95%): rối loạn ý thức (li bì hoặc vật vã, cuồng sảng, nói nhảm); sốt cao liên tục; nhức đầu dữ dội; mất ngủ nặng, nôn hoặc tiêu chảy nặng; ứ đọng đờm dãi; hôn mê đột ngột hoặc từ từ, sâu dần; co giật kiểu động kinh; rối loạn cơ tròn (đại, tiểu tiện không tự chủ); giãn đồng tử; rối loạn hoặc suy hô hấp, tăng huyết áp do phù não; giảm huyết áp do mất nước; suy thận: đái ít hoặc vô niệu, urê huyết cao; tử vong 20 - 50%. Thể đái HST do vỡ hồng cầu ồ ạt: Sốt cơn rất cao, nôn khan hoặc dịch màu vàng; đau lưng; vàng da, niêm mạc do tán huyết; nước tiểu đỏ nâu sau chuyển màu cà phê hoặc nước vối đặc; thiểu niệu và vô niệu; thiếu oxy cấp do thiếu máu; trụy tim mạch. Thể giá lạnh: Toàn thân lạnh, huyết áp tụt, da xanh tái, ra nhiều mồ hôi, đau đầu. Thể phổi: Khó thở, thở nhanh, tím tái, khạc ra bọt màu hồng. Thể gan mật: Vàng da, vàng mắt; buồn nôn và nôn; phân, nước tiểu màu vàng. Thể tiêu hóa: Đau bụng, nôn, tiêu chảy cấp, thân nhiệt hạ. Phụ nữ có thai dễ mắc SR ác tính hơn và thường sẩy thai, thai lưu hoặc sinh non. Trẻ sinh ra có thể mắc SR bẩm sinh (hiếm), do KST làm tổn thương rau thai: nhẹ cân; quấy khóc; sốt; vàng da; gan lách to.
Khó khăn thách thức
Năm 2015, toàn cầu có 214 triệu ca SR, 438.000 tử vong với 78% là trẻ dưới 5 tuổi. Theo WHO, 10 năm qua, chống SR ở Việt Nam đã đạt được kết quả tốt, năm 2018, chỉ có 4.813 ca mắc SR, giảm 70,16% so với năm 2009, chỉ có 12 ca SRAT, 1 tử vong.
Tuy nhiên, từ 2019, điểm qua những “ổ dịch” của cả nước thấy nhiều nơi tỉ lệ mắc SR tăng đột biến. Đến giữa tháng 7.2019, Gia Lai có 675 ca SR, tăng 132% cùng kỳ 2018. Riêng Trung tâm y tế Krông Pa, điều trị 475 ca SR, tăng hơn 330% cùng kỳ 2018. Đến hết tháng 11, Phú Yên có 566 ca. Bảy tháng đầu năm, Bình Thuận có 158 ca, tăng 155% cùng kỳ 2018; bệnh tái xuất ở huyện Hàm Thuận Bắc, Tuy Phong; huyện Đức Linh bệnh tái xuất nặng sau gần 10 năm vắng bóng,.Cùng hai huyện Ea Kar và Krông Bông, Đắk Lắk nhiều năm không còn muỗi truyền bệnh thì nay lại phát hiện là rất đáng lo ngại.
Đầu năm 2017, đơn vị y học nhiệt đới Mahidol-Oxford Thái Lan phát hiện ở Campuchia chủng SR kháng 2 thuốc đặc trị Artemisinin và Piperaquin kết hợp, với thất bại điều trị gần 60%, đã lan sang Thái Lan, Myanmar, Lào. Viện SR, KST, Côn trùng T.Ư xác nhận chủng này đã xuất hiện ở Quảng Nam, Khánh Hòa, Gia Lai, Đắk Nông, Bình Phước, với thực trạng di dân số lượng lớn từ vùng biên giới đặt ra nguy cơ SR kháng thuốc lây lan toàn quốc. Nghiên cứu quốc tế cho thấy, tẩm hóa chất vào màn đã làm Anophenles thay đổi tập tính, đốt người khoảng 5 giờ sáng thay vì 2-3h đêm (cao điểm) trước đây. Việc điều trị tiền căn (thể vô tính P.falciparum; KST “ngủ”) trước nay không triệt để, gây sốt tái phát và lây nhiễm. Chưa kể muỗi kháng hóa chất và những quần thể muỗi này luôn di chuyển.
Những nan giải trên cùng dân trí còn thấp, mạng lưới y tế cơ sở vùng sâu, xa hạn chế về trang bị, kiến thức, chất lượng các biện pháp kỹ thuật, điều trị, dự phòng, là những thách thức không nhỏ cho mốc 2030.